近日，生命学院李积胜副教授课题组在植物科学top期刊Molecular Plant（双一流A刊，影响因子10.8）在线发表题为“Hydrogen Sulfide Positively Regulates Abscisic Acid Signaling through Persulfidation of SnRK2.6 in Guard Cells”论文，揭示了硫化氢介导的S-硫巯基化修饰促进气孔闭合关键调控蛋白SnRK2.6/OST1的活性从而参与调控脱落酸信号诱导植物气孔闭合的分子机制。论文第一署名单位为西北农林科技大学。生命学院硕士研究生陈思思、陕西科技大学副教授贾红磊以及我校生命学院博士研究生王晓峰为共同第一作者。李积胜副教授为通讯作者。

脱落酸（ABA）作为一种重要的植物激素，在种子的成熟和休眠，气孔关闭和植物生长中起关键作用。同时，ABA也是增强植物对非生物胁迫如干旱，盐碱和寒冷的适应性的核心调节因子，而这些非生物胁迫是导致全球农作物减产的主要原因，因此研究植物体内ABA信号转导途径具有重要的实践意义。ABA促进气孔关闭并抑制气孔开放，从而在植物缺水时保留水分。SnRK2.6蛋白在植物气孔的保卫细胞中表达，是ABA信号通路中调节植物气孔开合的关键调节因子。

硫化氢（H2S）是一种水溶性的气体信号分子，在调节植物对环境胁迫和生长的适应性方面发挥重要功能。Cys残基的翻译后修饰（Cys-SH基团转换为Cys-SSH基团）引起的过硫基团的形成直接受硫化氢调节，被称为S-硫巯基化修饰作用。

该研究首先在SnRK2.6中发现了两个S-硫巯基化修饰位点，并且发现这两个Cys残基暴露在SnRK2.6表面并且与激酶的催化环和关键的磷酸化位点相邻。研究表明当这两个Cys残基被S-硫巯基化修饰后，促进了SnRK2.6的活性及其与ABA信号下游的转录因子的相互作用。当将SnRK2.6中的Cys131，Cys137或两者均被丝氨酸部分或者全部取代时：SnRK2.6C131S和SnRK2.6C137S或SnRK2.6C131SC137S突变基因转入到ost1-3突变体中，这些点突变的基因无法恢复ost1-3突变体表型，显示出对ABA和H2S诱导的气孔关闭和Ca2+流入的敏感性降低，并增加了水分流失和抗旱性下降。

此外，该研究还表明ABA诱导保卫细胞中的DES1酶催化产生硫化氢，随后硫化氢又通过SnRK2.6的过硫化反应过来正调控ABA信号传导，并影响钙离子流，最终调控气孔运动。因此该研究提出了一种新的调控ABA信号通路的机制，其中硫化氢通过S-硫巯基化SnRK2.6在保卫细胞中正调控ABA信号传导。

该研究得到了国家自然科学基金（31700445，31400246），陕西省自然科学基金（2018JM3017，2018JQ3020）和中国博士后基金（2018M641022）的资助。

原文链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(20)30004-6